猪繁殖与呼吸综合征
(porcine reproductive and respiratory syndrome,pRRS)
·概述：
猪繁殖与呼吸综合征是由猪繁殖与呼吸综合征病毒引起猪的一种繁殖障碍和呼吸道的传染病。其特征为发热、厌食、呼吸困难，怀孕猪发生流产、产死胎和木乃伊胎。
1987年在美国首先发现本病，其后在加拿大、德、法、荷兰、英、西班牙、比利时、澳大利亚、日本、菲律宾等国家发生。又称为“猪神秘病”(Swine mystery disease，Smd)、“猪蓝耳病”(blue-ear disease)、猪不孕与呼吸综合征(SIRS)。
我国台湾地区1991年出现此病，1996年大陆首次暴发并流行，2006年出现病毒明显变异，引起成年猪发热、呼吸困难和大量死亡，即所谓的“高致病性蓝耳病”。
有两个不同的临床阶段：生殖衰竭和断奶后呼吸道疾病。诊断方法为血清学或pcR。目前还没有有效的治疗方法，但改良活疫苗可部分预防感染。
·猪繁殖与呼吸综合征的危害：
母猪——早产、流产、死胎、弱仔
公猪——精液品质下降
初生仔猪——高死亡率
其它年龄猪——呼吸系统疾病
·pRRSV的发现与流行
猪繁殖与呼吸综合征(pRRS)，又称蓝耳病；
1987年首次暴发于美国北卡罗纳州——“神秘病”，导致至少100万头猪死亡；
1991年，pRRS席卷欧洲大陆；
1996年，pRRS在我国首次爆发(我国郭宝清等，从流产胎儿中分离到pRRSV，从而首次证实我国存在该病。)；同年，丹麦再次暴发pRRS，全国40-50%的母猪出现流产、死胎和断奶前仔猪的大量死亡；
2000年，美国再次大爆发pRRS，并将其列为当前最严重的猪病毒性传染病；
目前，pRRS遍及世界养猪国，并呈流行态势。
一类动物疫病。
1991首次从感染猪体内分离到病毒，命名为Lelystadvirus(LV)。
随后，德国、加拿大、美国等许多国家也分离到了该病毒，其中，1992年美国分离到病毒，命名为VR2332毒株。
目前世界上流行的pRRSV主要有两个基因型，即以LV为代表的欧洲型和以VR2332为代表的美洲型。
自20世纪90年代以来，该病几乎已传播到世界上所有养猪的国家，给世界的养猪业造成了巨大的经济损失。
2006年6月以来，“无名高热”开始发生我国的南方部分省份，后逐渐扩散和蔓延到我国大部分养猪省份和地区。
发病猪临床上以体温升高、皮肤发红为特征，而且发病率高和死亡率高。
此次疫病的流行和发生给我国养猪业造成了巨大经济损失，据估计疫病的流行造成病死及淘汰猪数量达数千万头。
2006年，高致病性pRRS在我国10多个省市大规模爆发，至少200万头猪发病，不仅对我国养猪业造成巨大的经济损失，而且导致了严重的环境问题。
此次疫情有以下流行特点：(不考)
1.流行范围广，波及地区多，并有逐渐蔓延和扩散的趋势。
2.疫情传播速度快。出现疫情后，3～5天波及整个猪群，1~2周扩散到整个猪场，并向周边地区传播。
3.病猪以体温升高(41~42c)特点，病程1～3周。
4.各种猪均可感染发病，且发病率高、病死率高。
猪群的发病率50%～100%，病死率20%～100%，哺乳仔猪病死率可达100%，保育猪病死率可达70%，妊娠母猪感染的流产率可达40%，产死胎，母猪病死率可达20%～30%。
5.不论大、小猪场均有发生。
6.抗菌药物治疗无明显效果，而且还可加速发病猪的死亡，特别是乱用药的猪场死亡率更高。
?病原
1.病原的一般特性
本病病原为猪繁殖与呼吸综合征病毒(porcinereproductive and respiratory syndrome virus,pRRSV)，属于动脉炎病毒科(Arteriviridae)，动脉炎病毒属(Arterivirus)的成员。
病毒粒子呈卵圆形，直径45~80nm，平均50～65nm，有囊膜，为单股正链RNA病毒。
核衣壳直径25~30nm，呈二十面体对称，外绕脂质双层膜，囊膜表面有明显的纤突。
猪繁殖与呼吸综合征病毒的分类地位
pRRSV属于尼多病毒目、动脉炎病毒科，该科还包括马动脉炎病毒(EAV)、鼠乳酸脱氢酶增高症病毒(LdV)、猴出血热病毒(ShFV)。
2.病原的基因组成及编码的蛋白
pRRS病毒基因组长大约15kb，不分节段，含有8个开放的阅读框架(oRFs)。基因组的顺序依次为：
5\\u0027- oRF1a-oRF1b-oRF (2～6)-oRF7-3\\u0027。
3.病毒的变异
病毒株存在广泛变异。
依据血清学及基因序列分析将pRRSV划分为两种基本基因型，以LV型为代表的欧洲型和以VR2332为代表的北美洲型，两者核昔酸序列同源性约为60%。
这两个病毒的分叉时间大约在1980年左右。
之前我国分离的猪繁殖与呼吸综合征病毒主要为美洲型，目前已有欧洲型毒株流行。
与其他目前所发现的RNA病毒相比，pRRSV具有最高的进化速率。
pRRSV 是大约在1980年从另外一种宿主转移给猪，并且通过改变跨膜区而适应于猪的。在2006年我国出现毒力(致病性)大幅度提高的病毒株(Jx-A1株，NSp2基因序列有30个氨基酸的不连续缺失)。
目前类NAdc30样新毒株(2008美国，2013中国河南)（NSp2的131aa不连续缺失)和NAdc34样毒株(NSp2的100aa连续缺失)开始流行，传播力强、更易变异重组、疫苗保护不理想、传播途径多样。美国已出现Lineage1c高致病性变异株(尚未发现)。
欧洲型毒株变异明显小于美洲型毒株。E蛋白是变异程度最高的蛋白。而m蛋白最为保守。
同一基因型不同分离株间氨基酸的同源性超过96%。不同基因型间氨基酸的同源性也达78～81%。
pRRS在临床上常表现为呼吸型和繁殖型，不同分离株的毒力有所差异。
目前已证实pRRSV 不同基因型间，甚至同一基因型间存在抗原变异。美洲株之间的抗原性也差异较大。
由于抗原变异的存在，一种毒株制备的疫苗可能对不同毒株的感染不能起到良好的免疫保护作用。
pRRSV在猪体内持续感染过程中，会有亚种或病毒亚群的出现。
近年来在许多使用pRRSV弱毒疫苗的猪场暴发了该病，对分离的pRRSV及疫苗毒进行序列测定和分析，发现疫苗毒在选择性压力和重组的作用下会发生返强突变。
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